PAPILOMAVIRUS:
URGE DETENER LAS VACUNACIONES
Máximo Sandín
Departamento de Biología. Universidad Autónoma de Madrid
La vacuna GARDASIL, elaborada por los laboratorios Merck está compuesta por “partículas como virus” (LVP) obtenidas mediante el ensamblamiento del la cápsida del papilomavirus sin el ADN viral (1).
El fundamento de las vacunas antivíricas se basa en la inoculación de algún componente del virus que se pretende “combatir” o de un virus “atenuado” antes de que la persona vacunada haya entrado en contacto con dicho virus. La reacción inmunitaria con la que el organismo reacciona haría que en dicha persona se produjesen anticuerpos contra los elementos de la vacuna que le protegerían de una futura infección.
Este efecto protector se asume como comprobado para distintas enfermedades infecciosas de carácter epidémico (rubéola, sarampión, polio, paperas…) aunque no parece muy esclarecida la relación de la mejora de las condiciones nutricionales higiénicas y sanitarias con el éxito de las vacunaciones. Lo que sí está claramente y abundantemente comprobado son la aparición de problemas tras las vacunaciones: brotes de la enfermedad en niños vacunados (2,3,4,5), contagios posteriores a la vacunación (6,7,8,9,10,11,12,13) y efectos secundarios de graves consecuencias (14,15) desestimados “por no contar con base científica que los sustente”.
Pero es muy posible que el problema (que estos problemas) deriven no de los virus, sino, precisamente, de la base científica. La concepción de los virus como “agentes patógenos” o “parásitos obligados” es consecuencia de que su descubrimiento fue debido a que causaban enfermedades, un proceso semejante al ocurrido con las bacterias. En la actualidad, se ha podido constatar algo totalmente al margen de “la base científica” convencional: que las bacterias consideradas “patógenas” son una parte extraordinariamente minoritaria de las existentes, cuya función es absolutamente imprescindible para el funcionamiento adecuado de todos los ecosistemas y con un papel, también fundamental, en el interior de los organismos. Que su carácter patógeno se produce como consecuencia de algún desequilibrio en su funcionamiento normal (alguna “agresión” ambiental) al que reaccionan intercambiando lo que se conoce como “islotes de patogenicidad”, conjunto de genes transportados por plásmidos, fagos y transposones.
También se sabe que el uso desmedido de antibióticos como consecuencia de la antigua concepción de las bacterias como exclusivamente patógenas ha conducido, por causa de su capacidad de intercambio de genes, a una extensión de la resistencia bacteriana a los antibióticos cuyas consecuencias últimas desconocemos, pero que seguramente serán muy negativas.
Los descubrimientos recientes sobre el papel y capacidades de los virus también permanecen, por el momento, al margen de la base teórica convencional. La secuenciación del genoma humano ha puesto de manifiesto que aproximadamente el 10% de sus secuencias están compuestas por virus endógenos (16) que se expresan como parte constituyente en diferentes tejidos y órganos, y que una parte fundamental de su actividad tiene relación con el control del proceso de desarrollo embrionario y su inserción en los genomas ha tenido importantes consecuencias evolutivas (17,18). En cuanto a su abundancia en la Naturaleza y su papel resultan aún más relevantes que los de las bacterias: su número es de cinco a diez veces mayor que el de estas, cumpliendo una labor esencial en el control de los ecosistemas (19,20) y como “almacén de memoria de información genética” (21). En definitiva, vivimos inmersos (literalmente) en un mar de bacterias y virus cuyas funciones absolutamente imprescindibles para la vida estamos comenzando a conocer.
El fundamento de estas consideraciones y las consecuencias de estos descubrimientos sobre la concepción convencional de los fenómenos biológicos sería largo y complejo de documentar (ver
http://www.uam.es/personal_pdi/ciencias/msandin/BUSCA.pdf), pero en el caso que nos ocupa tiene unas repercusiones dramáticas: el alineamiento de las secuencias del papilomavirus (HPV 16) con las del genoma humano (
NCBI y
Ensembl) pone de manifiesto la presencia del gen E6 (considerado protooncogénico) y de las secuencias que codifican para la proteína L1 (cápsida) en el cromosoma 2 y secuencias virales dispersas en los cromosomas 1, 5 y 12. Pero, independientemente del verdadero papel de las secuencias virales en los genomas, los datos puramente empíricos nos muestran que los papilomavirus están presentes en distintos epitelios desde la más temprana infancia (22,23,24), que su ubicuidad y diversidad sugiere, desde el punto de vista convencional, “una naturaleza comensalista” (25) y que son extremadamente abundantes en la piel humana y de toda clase de animales saludables (26,27).
Y aquí surge el terrible dilema: ¿Tiene sentido, desde el punto de vista del fundamento de las vacunas, pretender inmunizarnos contra un virus que ya está en nuestro organismo? Si tenemos en cuenta que se están produciendo miles de vacunaciones ¿no cabe la posibilidad (entre otras imprevisibles) de que la introducción en el torrente sanguíneo de las proteínas de la cápsida activen genes del virus integrados en el genoma o el virus presente en distintos epitelios? No se puede asegurar. No se puede predecir la gravedad de sus efectos ni el tiempo que tardarán en manifestarse. Por el momento, ya se han notificado más de mil casos de efectos secundarios, algunos muy graves (28), y muertes asociadas a la vacunación (29). La concepción del papilomavirus como un patógeno “que produce cáncer” ha impedido conocer cual es su verdadera función en los genomas. Pero sabemos que está ahí. Y lo razonable, el imperativo ético, sería interrumpir inmediatamente las campañas de vacunación masiva. Desde el punto de vista epidemiológico sabemos, por la baja incidencia del papiloma y por las verdaderas causas de su activación, que las vacunaciones son injustificadas (30). También sabemos que son un gran negocio. Lo que no sabemos es quién responderá por ello si el daño se produce. Ni quién podrá ayudar a las pobres niñas.
REFERENCIAS
1.- Y.-F. Xu, Y.-Q. Zhang, X.-M. Xu, and G.-X. Song (2006). Papillomavirus virus-like particles as vehicles for the delivery of epitopes or genes. Arch Virol 151: 2133–2148
2.- D Huebner, Hershey Elementary School, Hershey; S Smith, West Central District Health Dept, North Platte; T Safranek, MD, A O’Keefe, MD, Nebraska Health and Human Svcs System. A Lopez, MHS, M Marin, MD, D Guris, MD, Div of Viral Diseases, National Center for Immunization and Respiratory Diseases (2006). Varicella Outbreak Among Vaccinated Children—Nebraska, 2004 JAMA, 296:925-927.
3.- Barna D. Tugwell, MD , Lore E. Lee, MPH, Hilary Gillette, RN, MPH, Eileen M. Lorber, MD, Katrina Hedberg, MD, MPH and Paul R. Cieslak, MD (2004). Chickenpox Outbreak in a Highly Vaccinated School Population. PEDIATRICS Vol. 113 No. 3, pp. 455-459
4.- Karin Galil, M.D., M.P.H., Brent Lee, M.D., M.P.H., Tara Strine, M.P.H., Claire Carraher, R.N., Andrew L. Baughman, Ph.D., M.P.H., Melinda Eaton, D.V.M., Jose Montero, M.D., and Jane Seward, M.B., B.S., M.P.H. (2002). Outbreak of Varicella at a Day-Care Center despite Vaccination. The New England Journal of Medicine Number 24, Volume 347:1909-1915
5.- Corinne Vandermeule
n, Mathieu Roelants, Marijke Vermoere, Katelijn Roseeuw, Patrick Goubau and Karel Hoppenbrouwers (2004). Outbreak of mumps in a vaccinated child population: a question of vaccine failure?
Vaccine Volume 22, Issues 21-22, 29 July 2004, Pages 2713-2716
6.- Brian R. Lee, Shelly L. Feaver, Claudia A. Miller, Craig W. Hedberg, and Kristen R. Ehresmann (2004). An Elementary School Outbreak of Varicella Attributed to Vaccine Failure: Policy Implications. The Journal of Infectious Diseases;190:477–483
7.-
McNicholas A,
Galloway Y,
Martin D,
Sexton K,
O'Hallahan J. (2008). Surveillance of vaccine breakthrough cases following MeNZB vaccination.
N Z Med J. 18;121(1272):38-46.
8.- Mauricio Landaverde, Linda Venczel y Ciro A. de Cuadros (2001). Brote de poliomielitis en Haití y la República Dominicana debido a un virus derivado de la vacuna antipoliomielítica oral. Rev Panam Salud Publica vol.9 no.4
9.- Lee BR, Feaver SL, Miller CA, Hedberg CW, Ehresmann KR. (2004) An elementary school outbreak of varicella attributed to vaccine failure: policy implications. J Infect Dis; 190:477–83.
10.- Peter F. Wright and John F. Modlin (2008). The Demise and Rebirth of Polio—A Modern Phoenix? The Journal of Infectious Diseases 197:335–336
11.- Xiaofeng Liang, Yong Zhang, Wenbo Xu, Ning Wen, Shuyan Zuo, Lisa A. Lee,and
Jingjin Yu (2006). An Outbreak of Poliomyelitis Caused by Type 1 Vaccine-Derived Poliovirus in China. The Journal of Infectious Diseases 194:545–551
12.- Concepción F. Estívariz, Margaret A. Watkins, Darmawali Handoko, Rusipah Rusipah, Jagadish Deshpande, Bardan J. Rana, Eveline Irawan, Dyah Widhiastuti, Mark A. Pallansch, Arun Thapa, and Sholah Imari (2008). A Large Vaccine-Derived Poliovirus Outbreak on Madura Island—Indonesia, 2005. The Journal of Infectious Diseases 197:347–354
13.- Netherlands Vaccin Institute (2008). Increased mumps incidence in the Netherlands. Eurosurveillance, Volume 13, Issue 26.
16.- The Human Genome Sequencing Consortium. 2001. Initial sequencing and analysis of the human genome. Nature 409: 860-921.
17.- VILLARREAL, L. P. (2004). Viruses and the Evolution of Life. ASM Press, Washington
18.- HAMILTON, G. (2006). Virology: The gene weavers. Nature 441, 683-685.
19.- SUTTLE, C. A. (2005). Viruses in the sea. Nature 437, 356-361
20.- WILLIAMSON, K.E., WOMMACK, K.E. AND RADOSEVICH, M. (2003). Sampling Natural Viral Communities from Soil for Culture-Independent Analyses. Applied and Environmental Microbiology, Vol. 69, No. 11, p. 6628-6633.
21.- GOLDENFELD, N. and WOESE, C. (2007). Biology’s next revolution. Nature 445, 369.
22.- Annika Antonsson, Silvana Karanfilovska, Pelle G. Lindqvist, and Bengt Göran Hansso
n (2003). General Acquisition of Human Papillomavirus Infections of Skin Occurs in Early Infancy. Journal of Clinical Microbiology, p. 2509-2514, Vol. 41, No. 6.
23.- Kojima, A., Maeda, H., Kurahashi, N., Sakagami, G., Kubo, K., Yoshimoto, H. & Kameyama, Y. (2003) Human papillomaviruses in the normal oral cavity of children in Japan. Oral Oncol.,39, 821–828
24.- Koch, A., Hansen, S.V., Nielsen, N.M., Palefsky, J. & Melbye, M. (1997) HPV detection in children prior to sexual debut. Int. J. Cancer, 73, 621–624
25.- Annika Antonsson, Ola Forslund, Henrik Ekberg, Gunnar Sterner, and Bengt Göran Hansson (2000). The Ubiquity and Impressive Genomic Diversity of Human Skin Papillomaviruses Suggest a Commensalic Nature of These Viruses. Journal of Virology, p. 11636-11641, Vol. 74, No. 24
26.- Antonsson, A., Erfurt, C., Hazard, K., Holmgren, V., Simon, M., Kataoka, A., Hossain, S., Hakangard, C., Hansson, B. G. (2003). Prevalence and type spectrum of human papillomaviruses in healthy skin samples collected in three continents. J. Gen. Virol. 84: 1881-1886
27.- Annika Antonsson and Bengt Göran Hansson (2002). Healthy Skin of Many Animal Species Harbors Papillomaviruses Which Are Closely Related to Their Human Counterparts. Journal of Virology, p. 12537-12542, Vol. 76, No. 24
